《中国补碘真情录》第六辑碘酸钾过量补碘有害健康250例  第十二章 碘酸钾过量补碘对眼睛的伤害

    目录

第一节 碘酸钾引发眼病的流行病学调查

1、《我国补碘状况及补碘新途径的探讨》

2、《碘酸钾致视网膜病变》

3、《碘酸钾毒性致视网膜病变五个病例报告》

第二节 碘酸钾引发眼部疾病的动物实验

1、《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》

2、《碘化钾和碘酸钾对碘缺乏大鼠晶状体影响的对比研究》

3、《碘酸钾碘盐防治碘缺乏病有关问题的探讨》

4、《碘酸钾亚慢性毒性与甲状腺相关自身免疫性眼病的研究》

5、《碘酸钾碘盐可能对机体造成损伤的实验研究》

6、《碘酸钾的亚慢性毒性研究》

7、《碘化钾和碘酸钾对碘缺乏大鼠晶状体影响的对比研究》

中医讲肝开窍于目，前面发过“碘酸钾强制过量补碘对肝脏、肾脏的损害”的文章，碘酸钾过量补碘真的会对眼睛有伤害吗？

全世界已经基本公认碘酸钾过量会对人的视网膜，晶体等有损害，加速白内障的形成。中国近视的发病率近30年来突飞猛进，成为全世界发病率第一的国家。这30年也恰恰是强制全民补碘的30年，补碘过量可以导致视网膜，晶体的损害，引发白内障，虽然对近视的影响没看到有关论文发表，但不能排除与碘酸钾过量补碘的关系。

        第一节 碘酸钾引发眼病的流行病学调查

1、《我国补碘状况及补碘新途径的探讨》

【作者】于福贵综述，蔺新英审校

【机构】山东大学公共卫生学院营养与食品研究所； 山东大学公共卫生学院营养与食品研究所。

【文献来源】中国地方病防治杂志 2004 第l9卷 第4期

【摘要】

较大剂量的碘酸盐可对眼产生一定的损害, 主要为对视网膜功能的损害, 这已被许多动物实验所证实。Heikem 等发现给小鼠静脉注射10mg/kg 体重的碘酸钠可引起视网膜色素上皮( RPE) 细胞的细胞器膨胀、破裂, 但细胞结构尚保存完整, 说明此剂量仅对色素上皮产生了轻微的损害。

有人研究了碘酸盐的生殖毒性。给予孕兔视网膜毒性剂量的碘酸盐, 发现其子代的视网膜出现了不可逆性的损伤。但以30mg/Kg浓度碘酸钾（与常用碘盐碘酸钾浓度相近）刺激小鼠的上呼吸道和眼睛，30日后小鼠眼睛发生病变，伴有呼吸困难，60%的小鼠有病理性哮喘。可见，加碘食盐水对上呼吸道、眼部毒性较之食用的刺激性和毒性更为明显。长期使用普通食盐水刺激上呼吸道或者眼睛，碘酸钾的毒性足可引起器官病变。

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         2、《碘酸钾致视网膜病变》

【作者】Apichart Singalavanija et al.

【机构】泰国曼谷Mahidol大学医学院眼科

【文献来源】泰国《眼科学杂志》，07/1994; 72(4):513 - 519.

【摘要】

患者碘酸钾中毒的病例。喝了高剂量碘酸钾溶液后，患者发生了恶心、呕吐、腹泻和视力模糊。两只眼睛的视力是只能看到手运动。眼底检查可显示视网膜水肿与随后的黄斑色素改变，以及视网膜色素聚集，类似于色素性视网膜炎。眼底荧光素血管造影和电生理学的研究显示视网膜色素上皮细胞和感光细胞退行性改变。

3、《碘酸钾毒性致视网膜病变五个病例报告》

【作者】Singalavanija A et al.

【机构】泰国曼谷Mahidol大学医学院眼科

【文献来源】泰国《视网膜杂志》，2000年；20(4):378-83.

【摘要】

碘酸钾（KIO₃）是一种碘盐，在甲状腺肿流行区域用做补碘剂。人群中超量摄入KIO₃极其稀罕。作者们报告了摄入过量碘酸钾造成急性视力丧失的不寻常情况下的视网膜毒性。

第二节 碘酸钾引发眼部疾病的动物实验

1、《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》

【作者】 王路； 李素梅；

【机构】 中国疾病预防控制中心传染病所碘缺乏病室；

【文献来源】中国地方病防治杂志 2011年04期

【摘要】由于地质构造的原因，我国8个省的91个县市存在高碘区，约4000 万人生活在高碘环境中，河北省、山东省和江苏省等地陆续出现了因饮水或食物碘含量过高而导致不同程度高碘性地方性甲状腺肿的流行，高碘问题已成为一个不容忽视的公共卫生问题。随着碘缺乏病的有效控制，高碘对机体的影响越来越受到人们的关注。

2001 年，WHO 明确指出长期摄入过量碘会引起碘致甲状腺功能亢进和自身免疫甲状腺疾病。近年来，随着高碘问题研究的不断深入，诸多动物实验研究证实过量碘对甲状腺之外的组织、器官或系统的功能或结构也会产生一定的影响［6］，作者就过量碘对机体影响的动物实验研究结果做一综述。

1 过量碘对视网膜的影响

上世纪90 年代有报道称误服大量KIO₃造成视网膜损伤甚至失明。过量碘酸盐对视网膜功能的损害已被许多动物实验所证实。Heikem 等发现给小鼠静脉注射10 mg /kg 体重的碘酸钠，小鼠视网膜电图( ERG)c 波丢失，视网膜色素上皮细胞的细胞器膨胀、破裂，说明此剂量碘酸钠对视网膜造成了损害。Sugimoto等发现给大鼠大剂量碘酸盐，大鼠视网膜组织的视杆细胞、视锥细胞排列紊乱，胞体膨胀，细胞数量减少，色素上皮细胞减少，ERG 震荡电位振幅下降，a、b 波振幅先增高后降低，c 波改变明显。国内相关研究同样得出过量碘对视网膜的毒性作用结论。郭怀兰等在KIO₃亚慢性毒性研究中发现最高剂量组ERG 中的a、b 波振幅显著低于对照组，但是视网膜病理切片并无明显异常，高剂量KIO₃可能先造成视网膜功能性改变。很多学者研究了过量碘酸盐对视网膜损害的机理。Olsen 等认为过量碘酸盐对视网膜的毒性可能是由于碘酸盐抑制了视网膜色素上皮细胞内含巯基的酶，从而干扰了细胞的正常代谢。Baich 认为碘酸盐对视网膜色素上皮的损害可能是它增强了视网膜色素上皮中一种主要复合物－－黑色素将甘氨酸转变为乙醛酸盐的能力，从而干扰了视网膜内氨基酸代谢。目前国内外资料证实，过量碘酸盐对视网膜具有一定的损伤作用，但其具体损伤机制目前尚无定论，需要进一步研究。

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2、《碘化钾和碘酸钾对碘缺乏大鼠晶状体影响的对比研究》

【作者】李丽娟； 赵文德； 邱明才；

【机构】天津医科大学总医院内分泌科； 天津市内分泌研究所； 天津医科大学总医院内分泌科

【文献来源】《武警医学》2010年6月第21卷第6期

【摘要】

我国已于1995年起在全国范围内以KIO₃ 代替KI加工碘盐。但碘酸根(IO₃ )具强氧化性，在体内代谢需消耗自由基清除剂，可能会增加自由基对机体的损伤。因此，国内外不少学者对KIO₃ 碘盐的安全性一直存在质疑。

白内障是眼科常见病和重要的致盲因素，近年来氧化损伤对其发病机制中的重要作用已被公认。机体内的各种氧化性物质主要通过各种自由基的形式对晶状体蛋白质、脂质、阳离子泵等构成氧化损伤，造成白内障。本研究通过给碘缺乏Wistar大鼠补充不同剂量两种碘剂即KI和KIO₃ ，对其晶状体的重量、抗氧化能力和脂质过氧化程度进行定量分析对比，以对比和探讨两种碘剂对大鼠晶状体的影响及其可能的机制。

    晶状体是人和动物眼球屈光系统的重要组成部分之一。遗传、紫外线、全身疾患、机体氧化还原失衡等多种因素均可造成晶状体渗透性改变、细胞代谢紊乱，导致晶状体混浊，形成白内障。近年来，众多研究表明，自由基过氧化反应参与了白内障的发病过程，并在其中发挥重要作用。正常晶状体的抗氧化防御系统包括酶类和非酶类抗氧化物，对维持晶状体生理结构和功能具有重要作用 。从营养学观点来看，增加非酶类抗氧化物摄入，减少各种外源性氧化剂的摄入，能有效防止白内障的发生发展。 

结论：过量补充KIO₃ 可能对晶状体造成损伤。

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 3、《碘酸钾碘盐防治碘缺乏病有关问题的探讨》

【作者】李丽娟； 赵文德； 邱明才；

【机构】 天津医科大学总医院内分泌科； 天津市内分泌研究所； 天津医科大学总医院内分泌科

【文献来源】《中国地方病防治杂志》2002年02期

【摘要】

Singalavanija A的大量实验发现，碘酸钾直接作用于视网膜，首先损伤视网膜色素上皮，继发引起视杆细胞及视锥细胞坏死并伴随色素迁移及浓集现象[6]

因此，碘酸钾作为引起视网膜病变的实验制剂而广泛应用于动物实验。Gosselin报道，碘酸钾可引起动物溶血性病变、神经毒性和肝脏损害[7]。Stewart和Webster

等人证实给小鼠静脉注射碘酸钾的LD50(半数致死量)为108±4 mg/kg，碘化钾的LD 50为>1500 mg/kg，碘酸钾的毒性作用是碘化钾的10倍以上。

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        4、《碘酸钾亚慢性毒性与甲状腺相关自身免疫性眼病的研究》

【作者】陈骁熠, 杨雪锋, 郝丽萍, 孙秀发

【机构】 华中科技大学同济医学院公共卫生学院营养与食品卫生系； 华中科技大学同济医学院公共卫生学院营养与食品卫生系；广州医学院预防医学系

【文献来源】《中国热带医学》 2007 年第 7 卷第8 期

【摘要】

甲状腺相关自体免疫性眼病，又称眼病，是由甲状腺自体免疫性疾病Graves（甲亢）引起的。我国开始实施全民食盐加碘(USI) 的防治措施后，发病率增加，尤其在高碘地区。所以疑似与高碘毒性有关。我们在以大鼠为材料的亚慢性毒性喂养中发现与Graves 眼病全身表现、眼部表现相似的指征。高剂量碘组视网膜电图a、b 波振幅下降，造成视网膜病变的发生，使视网膜功能损伤。当碘酸钾剂量升高到6000µg/L后，大鼠就开始出现甲减的表现，其后剂量越高甲减表现越明显，甲状腺激素水平越低同时体重增长很慢至下降很快。同时，高剂量碘酸钾可升高血清总胆固醇水平，降低总蛋白水平，说明高剂量组已通过甲状腺激素的变化引起血液生化指标的改变，造成了脂质代谢的紊乱，而Graves 病人有心血管系统、代谢功能的异常。大多数由Graves 病引起的Graves 眼病患者在早期就有ERG 波振幅降低且甲状腺激素降低的表现。这些现象提示，过量碘摄入可能诱发甲状腺相关自身免疫疾病Graves 眼病发生。

碘酸钾对脾脏的影响可能与脾脏的免疫功能有关。本次试验中6000µg/ L 组血白细胞与对照组相比明显升高，可能也与碘酸钾免疫反应增强有关，许多自身免疫疾病都存在T 细胞亚群紊乱，这提示Graves 眼病患者在甲减时免疫反应可能增强。流行病学调查[ 5] 也表明长期水源性高碘可诱发人群亚临床甲状腺功能低下，同时高碘人群血清TRAb(甲状腺受体抗体) 比正常人群明显增高，说明高碘使甲状腺自身免疫反应增强。因此，高碘状态下眼病病变与甲状腺激素变化及免疫反应之间存在着密切的关系。高剂量碘可能是诱发自身免疫疾病Graves 眼病发生的原因之一，其发病机理有待进一步研究。

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5、《碘酸钾碘盐可能对机体造成损伤的实验研究》

【论文题目】《碘酸钾碘盐可能对机体造成损伤的实验研究》

【作者】赵丈德 李立胡 吴粤秀

【机构】天津医科大学内分泌研究所

【证据来源】中华医学会第六次全国内分泌学术会议论文汇编 2001.

【摘要】

结论：

众所周知， 碘酸钾是强氧化剂， 它的正碘在体内首先要氧化某物质，从中夺取 个电子， 才能还原为与碘化钾碘相同的负一价碘离子， 合成甲状腺激素

。 因此被氧化的组织可能受损伤。近年来迅速发展起来的自由基理论认为，体内所有的还原性物质都是自由基的清除剂， 相反，所有的氧化性物质如碘酸钾 都消耗自由基的清除剂，从而助长了 自由基的损伤作用，因此出现 以上结果。 近年来有大量文献报道，碘酸钾是复制视网膜损伤动物模型用药， 误服大剂量碘酸钾可导致视网膜损伤。本实验结果提示，碘盐剂量的碘酸钾可能损伤视网膜的抗氧化能力

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        6、《碘酸钾的亚慢性毒性研究》

【论文题目】《碘酸钾的亚慢性毒性研究》

【作者】郭怀兰，庞红，徐健，杨雪锋，侯晓晖，陈骁熠，孙秀发

【机构】华中科技大学同济医学院公共卫生学院营养与食品卫生学系

【证据来源】《毒理学杂志》 2005 (04)

【摘要】

     目的研究碘酸钾(KIO3)的亚慢性毒性作用。方法采用90 d喂养试验,断乳雌性Wistar大鼠80只,随机分为去离子水对照组和7个剂量组(分别含KIO33 0006、0001、2 0002、4 000、48 000、96 000和192 000μg/L),13周末,作视网膜电图(ERG)检查,处死动物,检测末期血常规、常规生化指标和血清甲状腺激素水平;称量并对脏器进行病理学检查。结果血清TT4、TT3和rT3随染毒剂量的增加而升高,而血清总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)水平从6 000μg/L剂量组即开始显著升高,血白细胞计数显著高于对照组(P<0.05);最高剂量组ERG a、b波振显著低于对照组(P<0.05)。

结论碘酸钾的亚慢性毒性试验引起大鼠血清甲状腺激素水平下降、脂质代谢紊乱和视网膜功能性改变。该研究碘酸钾对大鼠的最大无作用剂量为3 000μg/L。血脂为高碘接触的最敏感指标。

【证据图片】

7、《碘化钾和碘酸钾对碘缺乏大鼠晶状体影响的对比研究》

【论文题目】《碘化钾和碘酸钾对碘缺乏大鼠晶状体影响的对比研究》

【作者】王伟

【证据来源】中国优秀博硕士学位论文全文数据库 (硕士) 2003.03

【摘要】

碘酸钾是氧化性物质，在还原为I被机体利用之前，首先要氧化某些物质，消耗GSH等含羟基的还原剂。过量碘酸钾消耗了大量自由基清除剂，有可能引起整个机体抗氧化能力低下，反映在眼局部，使晶状体内氧化和抗氧化平衡失调，导致一系列自由基反应加剧 和有关酶的活性下降和正常生理发育代谢一定程度的障碍。

【证据图片】

   由上述事实可以充分证明过量的碘酸钾摄入，会引发眼部视网膜和晶状体的病变，是确定无疑的。

  北京 慕盛学

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