第六辑碘酸钾过量补碘有害健康250例第十三章碘酸钾过量补碘会造成甲状腺自身免疫性疾病增加

栏目：《中国补碘真情录》之六，碘酸钾过量补碘有害健康250例作者：慕盛学时间：2024-08-08 21:41:25

《中国补碘真情录》

《中国补碘真情录》第六辑碘酸钾过量补碘有害健康250例第十三章碘酸钾过量补碘会造成甲状腺自身免疫性疾病增加

第一节动物实验和流行病学调查结果都证明碘过量会增加机体发生自体疾病的危险

1.《补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响》

2、《碘与自身免疫性甲状腺疾病发病的关系》

3、《碘摄入量与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究进展》

4、《高碘和甲状腺球蛋白诱发实验性自身免疫性甲状腺炎的研究》

5、《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》

6、《过量碘致甲状腺自体免疫性疾病作用》

7、《摄碘过量引起地方性甲状腺肿患者中的甲状腺自身免疫》

8、《碘过多与自体免疫性甲状腺疾病》

9、《口服碘油补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响》

10、《不同碘摄入量地区自身免疫性甲状腺病的流行病学对比研究》

第二节卫生部的有关实验是故意造假

1、《不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响》。

2、《碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究》

第一节 动物实验和流行病学调查结果都证明碘过量会增加机体发生自体疾病的危险

1、《补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响》

本文提示：

“补碘可诱发缺碘机体免疫反应使免疫功能增强 ,存在产生自身抗体的倾向”

【论文题目】《补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响》

【作者】郭晓尉；骆效宏；王秀红

【机构】山东省地方病防治研究所；山东省地方病防治研究所

【证据来源】《中华内分泌代谢杂志》2002年05期

【摘要】目的　探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响。方法　动态观察缺碘地区居民口服碘油补碘前后 ,血清免疫球蛋白 (IgA、IgG、IgM)、补体C3 、甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体 (TGAb)、促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)和甲状腺刺激抗体 (TSAb)水平变化及其异常值检出率。结果　补碘 3个月后IgA、IgG、补体C3 水平明显高于补碘前的水平 ,IgG和C3 高于正常值上限的比例分别高达 38.9%、6 2 .0 % ,6个月时IgA和IgG水平则明显下降。补碘之后的TPOAb、TGAb水平及其阳性检出率均明显高于补碘前 ,且以 3个月和 6个月时增高较为显著并分别在 79和 6 4例受试者中出现 7例双抗体阳性病例 ;这些抗体阳性者全为成年女性 ,平均年龄 2 7.6岁 ,均无明显临床症状。TRAb和TSAb水平也均明显高于补碘前 ,12个月时TRAb的阳性检出率高达 2 4 .4 %。结论　补碘可诱发缺碘机体免疫反应使免疫功能增强 ,存在产生自身抗体的倾向 ,导致甲状腺自身抗体水平明显升高、抗体阳性检出率增加 ,而易于产生亚临床性自身免疫性甲状腺疾病。

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2、《碘与自身免疫性甲状腺疾病发病的关系》

本文提示：

“在AITD患者中存在饮食碘过多的问题,此可能在AITD的发病中起作用。”

【论文】《碘与自身免疫性甲状腺疾病发病的关系》

【作者】邬月琴；何岚；刘萍；徐莉；

【机构】 西安交通大学医学院第一附属医院内分泌科；西安交通大学医学院第一附属医院内分泌科

【证据来源】西安交通大学学报(医学版) 2006年03期

【摘要】

【摘要】目的了解目前陕西地区自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者碘的营养状况,初步探讨人体内碘的代谢状况与AITD发生、发展的关系。方法收集病例388例,其中AITD患者283例,非AITD对照105例。进行问卷调查,了解研究对象的一般情况;记录甲状腺的大小、形态、质地等情况;测定尿碘浓度、甲状腺功能以及甲状腺自身抗体。应用SPSS12.0进行数据处理。结果研究人群中Grave s病(GD)组的尿碘中位数是212μg/L,桥本甲状腺炎(HT)组是245.4μg/L,对照组是197.8μg/L,三组的尿碘分布有统计学差异。HT组患者在不同的尿碘水平上,血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)以及高敏促甲状腺激素(HS-TSH)水平的差别无统计学差异。结论在AITD患者中存在饮食碘过多的问题,此可能在AITD的发病中起作用。

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3、《碘摄入量与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究进展》

本文提示：

“碘摄入过多可诱发或加重自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生、进展”

【论文题目】《碘摄入量与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究进展》

【作者】彭雯，王晓东(综述)，刘超(审校)(南京医科大学第一附属医院内分泌科)

【证据来源】医学综述2008年8月第14卷第16期

【摘要】

论文《碘摄入量与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究进展》

摘要：碘是合成甲状腺激素的主要原料之一，适宜的碘摄入水平对维持正常的甲状腺形态和功能具有重要的意义。碘摄入过多可诱发或加重自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生、进展，这在流行病学调查和动物模型中均得到了证实。建立碘摄入量的安全范围，对AITD的预防具有重要的意义。

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4、《高碘和甲状腺球蛋白诱发实验性自身免疫性甲状腺炎的研究》

本文提示：

“TG与高碘结合诱导Wistar大鼠EAT的作用更明显”

【论文】《高碘和甲状腺球蛋白诱发实验性自身免疫性甲状腺炎的研究》

【作者】石佩；崔玉玲；

【机构】长治医学院附属和平医院内分泌科；长治医学院附属和平医院内分泌科

【证据来源】《长治医学院学报》2006年01期

【摘要】目的:研究碘与实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)的关系。方法:用碘和甲状腺球蛋白(TG)诱导Wistar大鼠建立自身免疫性甲状腺炎模型,随机分为3组。正常对照组(NC组)10只:饮用自来水;TG组:用TG免疫大鼠,饮用自来水;TG+HI组10只:TG免疫大鼠的同时饮用高碘水(含碘化钠500mg/L)。至第6W末实验结束处死3组所有动物,用放免法检测甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)效价,并于光镜下观察甲状腺组织淋巴细胞浸润程度。结果:TG+HI组甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润均较明显,TG+HI组与TG组及NC组比较,P均<0.05,TG组与NC组比较有增高趋势,但无统计学意义;TG组与TG+HI组TGAb、TMAb均明显高于NC组(P<0.01),以TG+HI组较为明显,且两组间有统计学差异(P<0.05);各组TGAb及TPOAb水平与甲状腺病理分级呈正相关关系(r=0.86,P<0.05)。结论:TG与高碘结合诱导Wistar大鼠EAT的作用更明显。

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5、《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》

本文提示：

“ 碘过量增加了机体发生自体疾病的危险”

【论文题目】《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》

【作者】王路，李素梅（中国疾病预防控制中心传染病所碘缺乏病室）

【证据来源】《中国地方病防治杂志》 2011 年8 月第26 卷第4 期

【摘要】

论文《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》

过量碘对免疫系统的影响甲状腺作为重要的内分泌器官，通过分泌甲状腺激素调节机体的生理活动。由于内分泌系统和免疫系统之间存在双向调节关系，过量碘对免疫功能的影响引起学者的关注。Weetman等发现过量碘可以刺激B 细胞产生免疫球蛋白;可以刺激巨噬细胞的活性，使其吞噬甲状腺球蛋白的能力和递呈抗原的能力增强，从而影响机体免疫系统的正常功能［37，38］。陈骁熠等给予小鼠不同剂量的碘，观察其特异性免疫与非特异性免疫的变化，结果高碘组( 碘浓度6 000 μg /L) 的脾脏指数、半数溶血值、抗体生成细胞数、CD4 /CD8 细胞较对照组低，淋巴细胞增殖反应能力、IFNγ /IL－4、NK 细胞活性比对照组高，而且差异具有显著统计学意义，碘与机体免疫反应相关，当水碘浓度高达6 000 μg /L 时即可造成小鼠免疫系统功能紊乱，增加了机体发生自体免疫性疾病的危险［39］。

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6、《过量碘致甲状腺自体免疫性疾病作用》

本文提示：

过量碘使TSHR竞争反应加强,DC抗原递呈功能增强,导致机体产生以体液免疫为主的甲状腺自身免疫反应

【论文】《过量碘致甲状腺自体免疫性疾病作用》

【作者】陈骁熠；严清华；王敏；凌艺辉；姚平；于东；孙秀发

【机构】广州医学院预防医学系；广州医学院附属荔湾医院；华中科技大学同济医学院公共卫生学院营养与食品卫生系；

【证据来源】中国公共卫生 2009年07期

【摘要】目的研究过量碘致甲状腺自体免疫性疾病的作用机制。方法建立高碘性甲状腺自体免疫性疾病模型,在分析T3、T4,促甲状腺激素(TSH),促甲状腺激素受体抗体(TSHRAb)变化和甲状腺病理改变的基础上,检测促甲状腺激素受体(TSHR)mRNA表达水平的改变,观察树突状细胞(DC)抗原递呈功能的变化。结果饲喂过量碘3个月的小鼠出现了以体液免疫为主的甲状腺自体免疫性疾病的相关指征,小鼠TSHRmRNA表达水平升高,DC共刺激分子CD80、CD86表达水平、DC细胞上特征表达标志CD11c表达水平、DC细胞表面抗原组织相容性复合物Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ)表达水平皆升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论过量碘使TSHR竞争反应加强,DC抗原递呈功能增强,导致机体产生以体液免疫为主的甲状腺自身免疫反应。

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7、《摄碘过量引起地方性甲状腺肿患者中的甲状腺自身免疫》

这是英国学者的论文

【论文题目】《摄碘过量引起地方性甲状腺肿患者中的甲状腺自身免疫》

【作者】[[英】/BoyagesSC…//ClinEndoerinol (葛勇摘张家庆校)

【证据来源】[英】/BoyagesSC…//ClinEndoerinol ‘1989,31(4)·一453《国外医学内科学分册》第7卷第9期428页

【摘要】

摄碘过量引起地方性甲状腺肿的病理生理机理至今尚未清楚。作者比较J、』碘地区(饮水中碘462.5µg/L)的29名甲状腺肿大儿童和含碘不高地区(饮水中碘54µg/)的26名健康儿童的甲状腺自身抗体情况。测定抗微粒体抗体(Mab),抗甲状腺球蛋白抗体(’fgAb),第二胶体抗原抗体(CAZ一Ab)和TSH结合抑制性免疫球蛋白(TBll)。并用两种不同方法分析了经过亲和层析法纯化了的IgG,以测定甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI)的生物活性。

碘过量引起的地方性甲状腺肿儿童中,TGI是所发现的主要自身免疫性抗体。CBA检查中,甲状腺肿几童阳性率为60%(12/20).而所检12名健康儿童为0%(P(005);用MAA检查结果也相同(P=C:003)。在CBA的剂盈一效应分析中,TGI最大活性与临床甲状腺肿大程度,呈良好相关性(r=063,P<0.05)。本研究的结果提示,这些抗体可能有病理生理愈义。

作者认为:与其它一些碘过多情况不同,地方性碘甲状腺肿并不致桥本氏甲状腺炎发病增多。而自身免疫性生长因子(如TGU,可能在摄碘过量引起的地方性甲状腺肿发病过程中,起主要作用。

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8、《碘过多与自体免疫性甲状腺疾病》

【论文题目】《碘过多与自体免疫性甲状腺疾病》

【作者】林志楠1马南希1刘国良2

【机构】1.沈阳市红十字会医院2.中国医科大学一院

【证据来源】《实用糖尿病杂志》 2020 ,16 (06)

【摘要】

高碘地区和或补碘后自体免疫性甲状腺疾病发病率增加，国内外屡有报道: 波兰对 1985 ～ 1990 年甲状腺疾病行细针穿刺的35000 例患者的统计，1992 年行 VSI 后 AITD 的发病率由1. 5% 上升至 5. 7%［6］; 1968 年 Weaver 等［7］对 2642 例甲状腺病理资料统计，在加服碘盐时，桥本甲状腺炎的检出率为0. 47% ，服碘 20 年后为 1. 3% ，38 年后为 9. 3% 。2002 年美国发表的 Dawn 评论，也明确指出碘摄入量增加导致 AITD发病增加［8］。滕晓春等［9］于 2016 年发表了对中国盘山( MUI 103mg /L ) 、彰武 ( MUI 325μg /L ) 、黄骅 ( MUI615mg /L) 地区的五年的流行病学的前瞻性调查: 自身免疫性甲状腺炎( AIT) 发病率分别是 0. 2% 、1. 0% 、1. 3% 。

国内郭晓尉等研究结果也显示补碘后，甲状腺抗体的检出率增加［10-11］。李晨阳等报道［12］610 例妊娠妇女的尿碘中位数( MUI) 分别为＜ 100mg /L、100 ～ 300μg /L、＞ 300μg /L，结果产后甲状腺炎 ( PPT ) 的患病率分别是 7. 14% 、10. 56% 、18. 02% 。Safron 等［13］报道美国马萨诸塞等州乌斯特市是一个碘充足地区，老年的抗甲状腺微粒体抗体( TMAb、TPOAb) 阳性率为 25% ; 而在意大利一个碘缺乏地区———Ｒeggio Emilia 等，TPOAb 病阳性率为 1% ; 国内房维堂等［14］报导高碘地区甲状腺球蛋白抗体( TGAb) 的阳性率为 6. 8% ，而碘充足地区为 3. 3% ，而且 Graves 病的发病率明显高于缺碘地区。

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9、《口服碘油补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响》

【作者】郭晓尉，王秀红，骆效宏，胡丕英，杨英奎

【机构】山东省地方病防治研究所

【证据来源】《新世纪预防医学面临的挑战——中华预防医学会首届学术年会论文摘要集中华预防医学会》

【摘要】

目的:探讨补碘对缺碘机体甲状腺自身免疫的影响。方法动态观察缺碘地区居民口服碘油补碘前后,血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、补体C3、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)和甲状腺刺激抗体(TSAb)水平变化及其异常值检出率。结果补碘3个月后IgA、IgG、C3水平明显高于补碘前的水平,IgG和C3高于正常值上限的比例分别高达38.89%、62.03%,6个月时IgA和IgG水平则明显下降。补碘之后的TPOAb、TGAb水平及其阳性检出率均明显高于补碘前,且以3个月和6个月时增高较为显著并在79和64例受试者中出现7例双抗体阳性病例;这些抗体阳性者全为成年女性,平均年龄27.6岁,均无明显临床症状。TRAb和TSAb水平也均明显高于补碘前,12个月时TRAb的阳性检出率高达24.44%。

结论补碘可诱发缺碘机体免疫反应使免疫功能增强,存在产生自身抗体的倾向,导致甲状腺自身抗体水平明显升高、抗体阳性检出率增加,而易于产生亚临床性自身免疫性甲状腺疾病。

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10、《不同碘摄入量地区自身免疫性甲状腺病的流行病学对比研究》

【作者】关海霞滕卫平单忠艳杨帆滕晓春何力

【机构】

沈阳中国医科大学附属第一医院内分泌科

【证据来源】中华医学会第六次全国内分泌学术会议论文汇编中华医学会

【摘要】

结论：随着碘摄入量的增加，伴有甲状腺功能损伤的HT和AT 的患病率明显增加。

高碘社区存在甲状腺自身免疫异常者发生甲状腺功能减退的危险性显著增加。

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第二节 卫生部的有关实验是故意造假

1、《不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响》。

本文提示：

“长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下，并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强”

【论文题目】《不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响》。

【作者】刘迎迎，项建梅，赵金扣，苏华，阎玉芹，陈祖培(1天津医科大学内分泌研究所2．江苏省卫生脚疫站，3．天津商学院，)

【证据来源】中国地方病学杂志2002年3月第21卷第2期

【摘要】

目的：观察不同碘饮食水平对垂体甲状腺功能及外周血甲状腺抗体的影响。

方法：选择江苏省徐州高碘病区l7-18岁学生分为高碘甲肿组(HIG)及高碘非甲肿组(HI) 选择天津18～19岁学生为适碘对照组(NI)。用放免法测定血清TT。、TT 、FT。、FT 、TGAb、TPOAb，IRMA法测定sTSH 浓度，酶免法测定TSI及TRAb。结果HIG及HI组血清中sTSH 明显高于NI组；HIG 及HI组F 不同程度降低，尤其以HI组为著：HIG及HI组TT 水平代偿性升高；组间TT 及Frd差异无显著意义。HIG与HI组比较，所测定激素指标差异均无显著意义。血清甲状腺抗体结果显示，HIG组TGAb及TP0Ab较HI组明显升高．较NI组仅呈升高趋势，差异无显著意义；HIG 及HI组TRAb明显高于NI组；HI组TGAb明显低于NI组；HI组的TSI及TPOAb与NI组差异无显著意义。

结论：长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下，并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强

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2、《碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究》

本文提示：

“低碘或100倍高碘的摄入，可不同程度地激活Wistar大鼠的免疫状态”

【论文题目】《碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究》

【作者】赵树君，孙富军，田恩江，陈祖培

【证据来源】中华预防医学杂志2006年1月第4卷第1期

【摘要】

目的：观察碘对大鼠免疫细胞(CIM／CD8)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin autoantibodyTGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidasc autoantibody，TPOAb)的作用，探讨碘对甲状腺自身免疫应答的影响。

方法：将Wistar大鼠分为6组：(1)低碘组(u)：摄碘量<1 g／d；(2)适碘组(M)：摄碘量为6．15 g／d；(3)5倍碘组(5HI)：摄碘量为3O．75 g／d；(4)1O倍碘组(10HI)：摄碘量为61．5O g／d；(5)5O倍碘组(50HI)：摄碘量为307．50 g／d；(6)100倍碘(100HI)：摄碘量为615．00 g／d。采用流式细胞仪检测外周血CD4和CD8免疫细胞数量，应用放射免疫分析法(RIA)检测血清中TGAb和TPOAb水平。结果 u组大鼠外周血CD4细胞为(57．9±4 3)％，NI组为(5l_2±4 9)％。两组比较，差异有统计学意义。100HI组CD8细胞为(18．4±3．1)％，NI组为(2＆5±4．1)％，两组比较，差异有统计学意义。Ⅱ 组CD4／CD8比值为2．4±0．4o，100HI组为2．7±Q4，均高于NI组的1．9±Q 3。u组TGAb含量为(1510±221)CPM，明显低于NI组的(2099士220)CPM；5OHI组和100HI组的TGAb含量分别为(3986~286)和(3550士78)CPM，较NI组明显升高。TPOAb含量在10HI组和50Ⅲ 组分别为(2066±184)和(2141±163)CPM，均明显低于M 组的(2372+245)CPM。